PATOLOGIE DELLA RETINA
La retina è la parte neurosensoriale dell'occhio, una membrana che riveste come una tappezzeria la superficie interna del bulbo oculare. Ha uno spessore intorno ai 500 micron, circa mezzo millimetro ed è formata da vari strati.
Le patologie possono interessare la parte centrale della retina, la macula, i suoi vasi sanguigni, la sua parte periferica.
La retina centrale o macula interessa un’area di circa 5 mm ed è situata al polo posteriore dell’occhio vicino al nervo ottico. Il punto centrale della macula (1,5 mm) è definito fovea e, grazie alla elevata complessità anatomica, ci consente il riconoscimento dei particolari di ciò che osserviamo (l’area di lettura, il viso di una persona con cui si parla, i segnali stradali, i semafori).
Le malattie della macula sono genericamente definite maculopatie; a questo termine si aggiunge un suffisso per caratterizzare le varie forme. Altre patologie della macula sono il puker, le trazioni vitreomaculari, i fori maculari.
La retina periferica è deputata a vedere ciò che circonda quello che fissiamo, cioè il campo visivo paracentrale e periferico, uno spazio ampio ma con minore definizione.
Nella retina periferica si localizzano le alterazioni (degenerazioni retiniche periferiche, rotture e fori) responsabili del distacco di retina.
• DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALL'ETA'
• TROMBOSI DI BRANCA e TROMBOSI DELLA VENA CENTRALE DELLA RETINA
• OCCLUSIONE DELL'ARTERIA CENTRALE DELLA RETINA
• PUKER MACULARE, TRAZIONI VITREOMACULARE, FORI MACULARI
• LESIONI REGMATOGENE E DISTACCO DI RETINA
DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALL'ETA'
La Degenerazione Maculare Senile o Degenerazione Maculare Legata all’Età (DMLE), denominata Age-related Macular Degeneration (AMD) dagli anglosassoni, è la principale causa di grave deficit visivo nei soggetti d’età superiore ai 50 anni nei paesi industrializzati. A seconda del tipo di maculopatia, la compromissione della vista può instaurasi velocemente e in modo drammatico, in pochi giorni o settimane, se si tratta di una maculopatia umida o essudativa, mentre possono passare mesi, ma anche anni, prima che si abbia una considerevole perdita della visione centrale nel caso di maculopatia secca o atrofica.
La maculopatia secca, atrofica, è la forma più frequente (8 casi su 10) ed è legata all’invecchiamento della retina centrale. I segni clinici iniziali sono rappresentati dalle cosiddette drusen, accumuli di materiale amorfo derivante dal catabolismo cellulare. Tale materiale, alterando il trofismo fisiologico degli strati retinici profondi, dei fotorecettori e dell'epitelio pigmentato retinico, evolve di solito molto lentamente verso l’atrofia maculare, determinando riduzione progressiva della funzione visiva.
L'OCT B-scan della macula evidenzia le drusen (freccia bianca)
Vari aspetti della maculopatia secca: le immagini evidenziano le chiazze di atrofia retinica
Quando la chiazza di atrofia si allarga e coinvolge tutta la macula, guardando con l'occhio malato il paziente vede una macchia centrale, col tempo sempre più densa, che copre il volto della persona osservata.
La maculopatia essudativa è detta anche “umida” ed è caratterizzata dalla formazione di nuovi vasi sanguigni (neovasi) al di sotto del tessuto maculare indebolito. Tali vasi, avendo un'alterata permeabilità, hanno la tendenza a lasciar trasudare del liquido essudativo (plasma). Inoltre, la fragilità dei neovasi li porta ad essere più soggetti a rottura con conseguente sanguinamento, che determina la formazione di emorragie retiniche. E' la forma più aggressiva. In Italia ne è affetta una persona su 10 oltre i 60 anni d’età e una persona su 4 oltre i 75 anni.
La figura rappresenta schematicamente le alterazioni che si verificano nei vari strati retinici della macula: a sinistra solo drusen, a destra drusen, neovasi e accumulo di liquido.
Le foto illustrano un caso di maculopatia senile umida essudativa: in alto a sinistra l'aspetto oftalmoscopico, in alto a destra l'esame OCT B-scan, in basso due fasi dell'esame fluoroangiografico che evidenzia la diffusione del colorante a livello della macula.
A sinistra un cruciverba visto normalmente, a destra come lo vede un paziente con maculopatia: le linee e i quadrati appaiono deformati e con gobbe (metamorfopsia); nella zona centrale compare una macchia scura (scotoma relativo).
Su questi sintomi si basa il test di Amsler utile e consigliato per un' auto dignosi , infatti guardando una griglia e fissando il punto centrale l'occhio normale vedrà i quadratini regolari e chiari, invece l'occhio con maculopatia noterà al centro della griglia quadratini deformati e coperti da una macchia scura più o meno densa ed estesa a seconda del grado della patologia. L'oservazione va fatta con un occhio per volta.
Test di Amsler: a sinistra come visto da un occhio normale, a destra come percepito da un paziente con maculopatia.
TERAPIA DELLA MACULOPATIA UMIDA
I farmaci antagonisti del fattore di crescita dell’endotelio vascolare anti-VEGF, BEVACIZUMAB (Avastin), RANIBIZUMAB (Lucentis), AFLIBERCEPT (Eyelea), hanno rivoluzionato positivamente la gestione della maculopatia umida. La ricerca continua a fornire nuovi farmaci: è stato di recente approvato dall'EMA il brolucizumab (RTH258).
La retinopatia diabetica è una delle principali cause di cecità in tutto il mondo: si prevede che entro il 2030 saranno colpiti 191 milioni di persone. È stato stimato inoltre che che l'11% degli adulti diabetici abbia problemi visivi con acuità inferiore a 2/50, con una prevalenza crescente nei gruppi di soggetti in età lavorativa.
Retinopatia diabetica non proliferante
La retinopatia diabetica è una complicanza comune nel diabete di tipo 1 e di tipo 2. La retinopatia diabetica è la manifestazione oculare del danno agli organi nel diabete mellito. E' stata classicamente considerata una malattia microvascolare della retina. Tuttavia, prove crescenti suggeriscono che la neurodegenerazione retinica sia un evento precoce nella patogenesi della retinopatia diabetica, che a sua volta potrebbe contribuire allo sviluppo di anomalie microvascolari. Sebbene in pazienti con diabete mellito siano state dimostrate alterazioni funzionali prima dell'insorgenza di lesioni vascolari, le più comuni manifestazioni precoci clinicamente visibili di retinopatia diabetica comprendono la formazione di microaneurismi ed emorragie intraretiniche. Il danno microvascolare porta a non perfusione capillare retinica (ischemia), essudati a fiocco di cotone, progressivo aumento del numero di emorragie, anomalie venose e anomalie microvascolari intraretiniche. Durante questa fase, l’aumentata permeabilità dei vasi può provocare ispessimento della retina (edema) e/o essudati che portano a una perdita dell’acuità visiva centrale.
Retinopatia diabetica iniziale: a sinistra qualche essudato a fiocco di cotone; a destra interessamento panretinico (essudati duri, emorragie retiniche, microaaneurismi, irregolarità dei vasi venosi).
Edema maculare diabetico
L'immagine a colori a sinistra evidenzia un quadro di retinopatia diabetica avanzata con interessamento prevalentemente maculare: edema maculare, essudati duri, microaneurismi, microemorragie. L'immagine in bianco e nero dell'esame OCT B-scan a destra evidenzia il rigonfiamento della macula per imbibizione di liquido edematoso ed edema cistico intraretinico. Nell'eziopatogenesi dell'edema maculare un ruolo importante è svolto da fenomeni infiammatori che coinvolgono fattori dell'immunità umorale e la partecipazione di cellule quali le cellule di Muller.
Retinopatia diabetica proliferante
Nella retinopatia diabetica ischemica non trattata si produce un eccesso di fattori di crescita vascolare (VEGF, vascular endothelial growth factors) che innesca una angiogenesi patologica.
La fase proliferativa provoca la formazione di neovasi che, a partire dal nervo ottico, si propagano lungo le arcate vascolari a tutta la retina.
Nelle fasi iniziali la neovascolarizzazione è ancora suscettibile di regressione grazie ai farmaci anti-VEGF e al trattamento panretinico argon-laser.
Nella figura in A) quadro di retinopatia diabetica con iniziale proliferante, in B) stesso occhio dopo trattamento
con anti-VEGF. Il paziente deve seguire un attento follow-up sia dal diabetologo sia dall'oftalmologo, per prevenire recidive.
Nella figura a sinistra (A) si osserva il raggio laser che produce degli spot mirati di coagulazione retinica allo scopo di eliminare le aree retiniche ischemiche dove vengono prodotti i fattori di crescita vascolare(VGEF). A destra si osserva come appare la retina dopo un trattamento laser panretinico che ha determinato la regressione dei neovasvasi anomali preesistenti. Lo stesso trattamento laser serve anche a prevenire la formazione di nuovi neovasi.
Nella retinopatia diabetica, in cui la componente ischemica è rilevante, in mancanza di trattamento laser o in caso di diagnosi tardiva, l'evoluzione naturale è verso la retinopatia diabetica proliferante e il glaucoma neovascolare.
La figura a colori di sinistra evidenzia una grave neovascolarizzazione avanzata a partenza dalla papilla ottica.
Le immagini fluorangiografiche in bianco e nero a destra dimostrano come un trattamento panretinico argon laser, anche ripetuto, può determinare la regressione della neovascolarizzazione con un buon recupero anatomo-funzionale :
A) le frecce gialle indicano le chiazze bianche di diffusione del colorante localizzate davanti alla papilla ottica e alla perferia in alto, nel quadrante supero temporale, per la persistenza di residua neovascolarizzazione; B) dopo ulteriore trattamento laser, lo stesso caso evidenzia la regressione completa dei neovasi e l'assenza di leakage del colorante.
Nello stadio avanzato di retinopatia proliferante la visione può essere gravemente compromessa dall'ischemia retinica, dalla sofferenza maculare e dalla emorragia vitreale; le membrane fibrogliali determinano trazioni vitreo-retiniche, fino ad un distacco di retina trazionale. La neovascolarizzazione può evolvere e può interessare l’iride e l'angolo irido-corneale, ostacolando il deflusso dell’umore acqueo e determinando un glaucoma neovascolare.
La gestione di un quadro di retinopatia proliferante e glaucoma neovascolare, spesso accompagnati da cataratta, diventa molto complessa e dagli esiti incerti. Si rendono necessari, oltre ai farmaci antiVEGF, la chirurgia vitreoretinica con un trattamento di endolaser e la chirurgia per la cataratta e il glaucoma.
A) glaucoma neovascolare: evidente la rubeosi iridea, l'iride mostra una rete di vasi sanguigni abnorme, neovasi che si estendono lungo il bordo pupillare, la superficie anteriore dell'iride, l'angolo irido-corneale con glaucoma. Il cristallino è opaco (cataratta).
B) illustrazione schematica di una vitrectomia via pars plana.
TERAPIA DELLA RETINOPATIA DIABETICA
Il trattamento delle diverse forme di retinopatia diabetica si basa sull'utilizzo di vari presidi, da soli o in combinazione:
il laser retinico per trattare le aree di ischemia
gli anti-VEGF per iniezione intravitreale (anti Vascular Endotelial Grouth Factors) attivi nella cura dell'edema maculare, efficaci nella regressione seppure temporanea dei neovasi.
le iniezioni intravitreali di cortisone a rilascio prolungato per curare l'edema maculare
la chirurgia vitreoretinica (vitrectomia via pars plana), con l'ausilio dell'endolaser, necessaria negli stadi avanzati di grave retinopatia proliferante con emovitreo e o distacco di retina trazionale. In questi casi si rende utile un pretrattamento con anti-VEGF.-
Nei casi di estrema gravità, ove è presente un glaucoma neovascolare e cataratta, il trattamento è ancora più complesso e dal risultato più incerto: antiVEGF, chirurgia vitreoretinica con l'ausilio dell'endolaser, chirurgia e trattamenti parachirurgici per il glaucoma
Ognuno di questi presidi, da solo o in sinergia con gli altri, mira a trattare i vari aspetti della patologia: l’ischemia retinica, l’edema maculare, la neovascolarizzazione, l’emovitreo e il distacco di retina della retinopatia proliferante.
Quindi, se la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo sono d’obbligo, la prevenzione resta l'obbiettivo ideale.
TROMBOSI DI BRANCA e TROMBOSI DELLA VENA CENTRALE DELLA RETINA
Per occlusioni vascolari retiniche si intende quell’insieme di quadri patologici caratterizzati dalla occlusione di uno o più vasi, arteriosi o venosi, che irrorano la retina.
Come in tutte le altre parti del corpo, anche nell'occhio esiste un sitema vascolare basato su un'arteria che, con le sue diramazioni, porta il sangue ricco di ossigeno e di sostanze nutritive al tessuto retinico e su una vena in cui confluisce tutto il sangue che ritorna impoverito.
Per trombo si intende una massa solida costituita da fibrina, contenente piastrine, globuli rossi e globuli bianchi, che si forma per coagulazione del sangue e che interessa principalmente i rami venosi. In seguito alla formazione di trombi (trombosi), si determina una ostruzione al deflusso sanguigno venoso, con successiva stasi sanguigna e mancanza di ossigenazione e nutrimento della porzione di tessuto retinico colpito. Lo squilibrio idroelettrolitico provoca emorragie ed eventuale ischemia in tutto l'ambito retinico se si tratta di una trombosi della vena centrale(TVCR), o delimitato solo al territorio pertinente al vaso venoso occluso nel caso di una trombosi di branca della vena centrale della retina (TBVCR). La trombosi innesca dei fenomeni infiammatori a livello maculare che sono la vera causa dell'imbibizione del tessuto retinico, in particolare un edema della macula che all'esame OCT apparirà ispessita e ringonfia.
Anche se una trombosi della vena retinica può essere dovuta ad alterazioni locali del lume vascolare, il paziente con vasculopatia deve essere valutato per ricercare l'eventuale presenza di patologie predisponenti: patologie della coagulazione sia ereditarie che acquisite, fumo di sigaretta, dislipidemia, ipertensione arteriosa, diabete mellito, uso di contraccettivi orali, disidratazione, patologie flogistiche immunitarie o infettive.Tutte queste patologie saranno diagnisticate e trattate con terapie specifiche, anche generali, dallo specialista competente.
La diagnosi di una vasculopatia retinica è affidata all’esame del fondo oculare, all’OCT che rileva la presenza di edema maculare, alla fluorangiografia che mette in evidenza la chiusura dei vasi retinici (ischemia), la loro alterata permeabilità (likage del colorante), le emorragie e l'edema retinico.
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A) schema del circolo artero-venoso della retina B) aspetto di un fundus retinico con circolazione normale
A) fundus con un quadro di trombosi della vena centrale della retina B) l'OCT evidenzia un imponente edema maculare, dovuto non tanto alla stasi del circolo ma soprattutto ad un insulto infiammatorio dell'unità neurovascolare che vede protagonisti fattori umorali (oligomeri dell'umminità innata e fattori cellulari in particolare le cellule di Muller.
Il mancato afflusso di sangue o la stasi sanguigna venosa nel tessuto retinico determina un'ischemia.
Non è ancora chiaro il meccanismo che condiziona la variabilità e l'entità di un'evoluzione ischemica.
In questa immagine un quadro di trombosi della branca supero-temporale della vena centrale della retina (TBVCR): la fluoroangiografia evidenzia una zona di ischemia retinica con assenza di capillari nel settore supero temporale (zona indicata dalle frecce gialle).
Nei casi in cui l’ischemia è particolarmente sviluppata si innescano una serie di processi riparativi da parte del tessuto colpito, atti a fronteggiare la mancanza di sangue e quindi di tutte le sostanze nutritive necessarie. Inizia così la fase della neovascolarizzazione: le cellule danneggiate rilasciano mediatori infiammatori e fattori di crescita (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factors) che stimoleranno la formazione di neovasi, nell'inutile e dannoso intento di ripristinare il flusso sanguigno alterato. Questi neovasi sono anarchici e più fragili e non seguono la normale citoarchitettura dei vasi normali, sanguinando facilmente.Tutto ciò comporta l’instaurarsi di un circolo vizioso, ischemia-neovasi-emorragia-ischemia.
TERAPIA DELLA TROMBOSI VCR
Sul piano prognostico e terapeutico l'oculista deve distinguere le forme di trombosi ischemiche da quelle non ischemiche.
Fatta la diagnosi di trombosi della vena retinica ed esclusa la presenza di patologie oculari concomitanti quali glaucoma, retinopatia ipertensiva o diabetica, uveite, che richiedono terapie specifiche, l'oculistica procede col trattare:
L'edema maculare, avvalendosi di iniezioni intravitreale di AntiVEGF e/o di iniezione intravitreale di cortisone (Ozurdex® ) a rilascio prolungato. Il riassorbimento del liquido edematoso permetterà la ripresa funzionale delle cellule del tessuto retinico maculare. Il desametasone, il principio attivo di Ozurdex®, la sua azione terapeutica si spiega con le recenti conoscenze sulla patogenesi infiammatoria dell'edema maculare. Gli impianti di Ozurdex vengono iniettati direttamente nell'umore vitreo dell'occhio malato, assicurando in tal modo che una quantità adeguata di desametasone raggiunga l'area oculare interessata dall'edema maculare, senza interferire con il metabolismo generale, come accadrebbe se il cortisone venisse somministrato per bocca o per altra via sistemica. L'impianto è costituito da un materiale che si dissolve nel corso di diversi mesi, rilasciando gradualmente il desametasone.
Le aree ischemiche, mediante fotocoagulazione argon laser per impedire la produzione di mediatori angiogenetici e quindi prevenire la formazione di neovasi. Da una parte si recupera l'acuità visiva, dall'altro si scongiura la comparsa di gravi complicazioni quali la retinopatia proliferante e il glaucoma neovascolare.
La figura mostra il trattamento intravitreale dell'edema maculare nella TVCR e nella TBVCR.
OCCLUSIONE DELL'ARTERIA CENTRALE DELLA RETINA
Le occlusioni arteriose retiniche sono patologie gravi e invalidanti: è sufficiente un'interruzione dell'afflusso di sangue arterioso alla retina per 10-20 min per causare lesioni irreversibili. La maggioranza delle occlusioni è di natura trombotica o embolica. Per embolo si intende una massa circolante formata da sangue coagulato, gas o materiale cellulare aggregato. Interessa principalmente i rami arteriosi.
In seguito alla formazione di emboli o trombi, processo denominato embolia o trombosi, si determina una ostruzione al flusso sanguigno, con successiva mancanza di apporto di sangue alla porzione di tessuto retinico interessata. Il mancato afflusso di sangue ad un tessuto viene definito ischemia. Quando viene occluso un ramo arterioso, si avrà un ipoafflusso di sangue, con conseguente sbiancamento del tessuto colpito (occlusione arteriosa).
Quando si occlude l'arteria centrale della retina, il paziente accusa improvvisamente un grave deficit visivo che impone il ricorso urgente presso l'oculista del pronto soccorso. Lo stesso paziente tuttavia richiede appena possibile uina valutazione internistica e cardiologica approfondita per ecludere patologie sistemiche e cardiovascolari.
La figura a colori a sinistra evidenzia una retina pallida e una fovea che spicca per il colore rosso ciliegia; la figura in bianco e nero a destra mostra l'esame fluorangiografico della stessa retina con i suoi vasi arteriosi esili ed esangui.
La miopoia patologica interessa un terzo dei soggetti miopi ed è una delle principali cause di cecità legale nei paesi sviluppati, coinvolgendo il 2% della popolazione.
Schisi retinica nella maculopatia miopica.
La miopia elevata superiore alle 6-8 diottrie è associata ad un allungamento eccessivo del bulbo oculare, che si può accompagnare a fenomeni degenerativi a carico della sclera, della coroide, della lamina di Bruch, dell'epitelio pigmentato retinico, della neuroretina e del vitreo. In questi pazienti si produce uno stafiloma miopico, che consiste in uno sfiancamento della porzione posteriore della sclera, polo posteriore del bulbo oculare.
E' in corrispondenza dello stafiloma che si riscontrano maggiormente i processi degenerativi della miopia patologica: atrofia geografica dell'epitelio pigmentato retinico e della coroide, fratture a cera lacca nella membrana di Bruch, emorragie sotto e intraretiniche, schisi foveale, fori maculari.
Ancora più grave è la comparsa di una CNV (neovascolarizzazione coroideale) miopica, che nell'arco di 5 anni nel 90% dei pazienti affetti può ridurre la vista ad 1/10.
Maculopatia miopica: la fluoroangiografia evidenzia una piccola chiazza iperfluorescente in corrispondenza di una neo vascolarizzazione coroideale (CNV) dovuta alla crescita anomala di capillari sanguigni sotto la retina.
La terapia della CNV si basa sull'utilizzo di iniezioni intravitreali di anti-VEGF. In alcuni casi può essere necessario un trattamento fotodinamico.
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PUKER MACULARE , TRAZIONI VITREOMACULARE, FORI MACULARI
La retina è il tessuto sensibile alla luce che riveste la parte interna posteriore dell'occhio. I raggi luminosi sono focalizzati sulla retina attraverso la cornea, la pupilla e il cristallino. La retina converte i raggi luminosi in impulsi che si dirigono attraverso il nervo ottico nel nostro cervello, dove vengono interpretati come le immagini che vediamo. Una retina sana e intatta è la chiave per una visione chiara.
L'occhio normalmente è riempito di un gel trasparente chiamato vitreo, un corpo gelatinoso che collabisce alla rertina, ma che in alcune zone aderisce più tenacemente: polo posteriore e alla periferia, base del vitreo.
A) si osserva la aderenza del vitreo alla base (frecce gialle) e al polo posteriore (papilla ottica e macuala).
B) schema dell'intervento di vitrectomia per rimuovere il vitreo nei casi di trazioni patologiche.
In età adulta e con il passare degli anni il vitreo può separarsi dalla retina con un processo fisiologico che può coinvolgere il polo posteriore o la periferia, ma che può anche manifestare varie forme patologiche di gravità variabile, a livello dell'interfaccia retinica: puker maculari che coinvolgono la membrana limitante interna della retina, distacco posteriore di vitreo con corpi mobili vitreali, trazioini vitreo-maculari, fori maculari, trazioni periferiche e rotture retiniche, fino a distacco di retina più o meno esteso.
PUKER MACULARE
Puker maculare: la foto a colori a sinistra evidenzia il corrugamento della superficie retinica sotto forma di strie radiali che interessano tutta la regione maculare; la foto in bianco e nero a destra evidenzia il vitreo posteriore che aderisce alla membrana limitante interna, ispessita e retratta, che a sua volta stira e corruga la retina maculare.
Questa patologia ha una progressione e una ripercussione sulla funzione visiva varaibili: a seconda dei casi si potrà procedere con un timing ed una tecnica chirurgica adeguata.
Nella figura a sinistra un puker maculare prima e a destra dopo chirurgia.
TRAZIONE VITREOMACULARE
Trazione vitreomaculare risoltasi spontaneamente
Trazione vitreomacualre risoltasi dopo iniezione intravitreale di ocriplasmina.
Possibile evoluzione di una trazione vitreo maculare: Foro maculare di 452 micron in fase di valutazione e pianificazione del trattamento chirurgico.
LESIONI REGMATOGENE E DISTACCO DI RETINA
CORPI MOBILI VITREALI E ROTTURA DI RETINA
A volte minuscoli ammassi di gel o cellule all'interno del vitreo proiettano ombre sulla retina che si traducono in piccoli punti, macchie, stringhe o nuvole che si muovono nel campo visivo. Questi sono chiamati corpi mobili vitreali o floaters. Si vedono meglio guardando uno sfondo chiaro, come un muro bianco o un cielo blu.
Invecchiando, il vitreo può restringersi, contrarsi, ed esercitare una trazione sulla retina. Quando ciò accade, il soggetto può avere la sensazione di mosche volanti, luci lampeggianti o flash. Il paziente deve recarsi tempestivamente dall'oculista.
L'esame del fundus in midriasi potrà evidenziare la presenza di un distacco posteriore del vitreo con o senza trazioni vitreo-maculari, altre volte corpi mobili vitreali, piccole emorragie e persino rottura della retina; in questo caso bisogna procedere ad un trattamento argon laser per circondare la rottura e impedire che dia luogo ad un distacco di retina.
A-B) Corpi mobili vitreali. C) Trattamento Argon laser per circondare e sigillare la rottura retinica
ROTTURA DELLA RETINA E DISTACCO DELLA RETINA
Di solito il vitreo si allontana dalla retina senza causare problemi; a volte può esercitare una trazione più forte tale da strappare la retina in uno o più punti. Il fluido può passare attraverso uno strappo retinico sollevando la retina, proprio come la carta da parati può staccarsi dal muro di una stanza: distacco della retina regmatogeno. Quando è staccata, la retina non funziona e la visione diventa sfocata. Un distacco di retina è un problema molto serio che causa quasi sempre cecità, se non si provvede ad una diagnosi tempestiva e ad un trattamento chirurgico adeguato.
In presenza di un distacco di retina bisogna sempre verificare la presenza di una rottura retinica, che lo caratterizza come distacco regmatogeno.
Nella figura si osserva: in A) l'esame del fondo oculare in un caso distacco di retina regmatogeno (delimitato da una linea gialla), è evidente una rottura di retina (indicata dalle frecce rosse); in B) un caso di pregresso distacco di retina dopo intervento chirurgico, l'esame del fundus evidenzia una retina normalizzata.
In assenza di rotture di retina si deve escludere la possibilità più rara, ma molto più grave, di un distacco secondario dovuto ad una neoformazione coroideale o retinica primitiva o metastatica.
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A) le frecce gialle indicano un sollevamento retinico per metastasi da carcinoma mammario;
B) esteso sollevamento retinico per melanoma della coroide .
